WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 48 |

Почему спектральный анализ Д-ПП не выявляет низкочастотные колебания у лежащего в спокойном состоянии человека Для выявления инотропного действия СНС мы применили метод спектрального анализа. Определенную роль в этом сыграло суждение по аналогии: нейрогенному потоку СНС, определяющему хронотропное действие, присущи регулярные колебания – значит, последние могут существовать и в потоке симпатических сигналов, регулирующих инотропное состояние ЛЖ. Аналогия, однако, не тождество. В этом мы вскоре окончательно убедились, обнаружив, что у лежащих испытуемых НЧ волна в спектре колебаний Д-ПП отсутствует, даже если в спектре колебаний длительности RR интервалов такая волна четко выявляется [8, 25].

мсмсНЧ ВЧ НЧ ВЧ 0.0.0.0.Покой, Покой, 0.0.0.0.лежа лежа на спине:

на спине:

0.0.0.0.контроль контроль 0.0.0.0.0.0.0.0.Вертикальное Вертикальное 0.0.0.0.положение положение 0.0.0.0.- контроль - контроль 0.0.0.0.0.0.0.0.0.Вертикальное Вертикальное 0.0.0.0.0.положение положение 0.0.0.0.0.- пропранолол - пропранолол 0.0.0.0.0.0.0 0.1 0.2 0.3 0.0.0 0.1 0.2 0.3 0.0.0 0.1 0.2 0.3 0.0.0 0.1 0.2 0.3 0.Частота, Гц Частота, Гц Рис. 2. Cпектры колебаний длительности периода предызгнания Здоровый испытуемый, 32 года. Пояснения в тексте Стало очевидным, что, воспользовавшись методом спектрального анализа, мы неявным образом исходили из предвзятых идей: 1) у спокойно лежащего человека СНС по сылает к миокарду тоническую импульсацию; 2) поток этих сигналов подвержен низкочастотным (10 секундным) колебаниям. Ни одно допущение, на деле, не имеет твердого обоснования. Так, например, имеются убедительные данные, свидетельствующие об отсутствии у лежащего человека нейрогенного инотропного действия на ЛЖ [21, 27, 38].

Кроме того, применив кросс-спектральный анализ колебаний длительности RR интервалов и Д-ПП, мы обнаружили противофазность их медленных (10-секундных) колебаний.

Это явление могло быть обусловлено колебаниями не внешней (нейрогенной, инотропной) регуляции, а внутренней (закон Старлинга).

Это заставило думать и о других возможностях: 1) в потоке “инотропных” сигналов СНС нет регулярных колебаний с центральной частотой около 0.1 Гц; 2) такие сигналы у лежащего и находящегося в покое человека отсутствуют, а если и имеются, то столь слабые, что не проявляются в сколько-нибудь существенных изменениях Д-ПП.

Однако, что в таком случае будет происходить с инотропией в условиях усиления симпатических влияний на миокард желудочков сердца Следовало вернуться на шаг назад и исследовать, как меняется последовательный ряд значений Д-ПП, измеряемых в каждом последовательном кардиоцикле, при функциональных нагрузках.

3. Инотропные реакции левого желудочка при функциональных пробах, возбуждающих симпатическую нервную систему Биоимпедансный метод оценки сократимости ЛЖ сердца человека по длительности периода предызгнания развился на основе предшествовавшего ему поликардиографического метода. Последний, хотя и хорошо обоснован исследованиями на животных, сложен в исполнении, и широкого распространения не получил. Около 50 лет назад этот метод сменился новым, при котором вместо фонокардиографии и сфигмографии сонной артерии используется регистрация пульсовых колебаний электроимпеданса грудной клетки.

Другое, более важное, но до сих пор не привлекшее необходимого внимания преимущество импедансного метода заключается в возможности осуществлять оценку сократимости миокарда ЛЖ непрерывно, в каждом кардиоцикле. Это позволяет исследовать динамику откликов ЛЖ на инотропные воздействия вегетативной нервной системы при различных функциональных пробах, а также при фармакологических влияниях на его сократительную функцию, причем повторно и сколь угодно долго. Тем самым открывается возмож ность при помощи простого метода распознавать нарушения сократимости сердца на начальных стадиях патологических процессов.

Вместе с тем, до настоящего времени импедансному методу оценки сократимости ЛЖ был присущ серьезный недостаток – отсутствие строго обоснованного способа определения момента окончания периода предызгнания. В “Руководстве по методам импедансной кардиографии” [35] окончание периода предызгнания, т.е. момент открытия аортального клапана, рекомендуют определять по дифференцированной ИКГ, т.е. по кривой dZ/dt, находя на ней особую, реперную, точку В. Однако надежно определять положение этой точки в каждом кардиоцикле невозможно, так как предшествующая малая волна, а потому и положение точки В, крайне непостоянны: даже в пределах одного дыхательного цикла характерный перегиб на кривой dZ/dt, ассоциируемый с точкой В, может быть четко выраженным в одних кардиоциклах и практически отсутствовать в других [15]. Как мы убедились [14-16], в значительной мере этот недостаток связан с ошибочностью представления об открытии аортального клапана как о мгновенном событии – на самом деле, этот процесс достаточно длительный [15-16]. Исходя из этого и учитывая развитое Рашмером [34] представление о начальном импульсе ЛЖ, мы приняли за окончание периода предызгнания момент времени, в который ускорение, придаваемое крови, изгоняемой в аорту, становится максимальным. Этот момент определяется по максимуму второй производной пульсового изменения импедансного сигнала и вполне надежно (во всяком случае, у здоровых испытуемых, в состоянии покоя) выявляется в каждом кардиоцикле [15].

Вероятно, наиболее существенный результат проведенных нами исследований (всего более 150 испытаний) – положительный ответ на вопрос о возможности динамической (т.е. в каждом последовательном кардиоцикле) оценки состояния сократимости ЛЖ при разнообразных функциональных пробах, используя для этого лишь два (получаемых неинвазивно) первичных сигнала – ЭКГ и импедансной аортограммы.



Остановимся в качестве примера лишь на одной пробе – велоэргометрической (подробнее см. [16]). Из рис. 3 видно, что при постепенном увеличении нагрузки длительность RR интервалов уменьшается практически линейно вплоть до самого пика нагрузки.

Значения Д-ПП сначала тоже уменьшаются (отражая повышение сократимости) почти пропорционально изменению нагрузки. Но, начиная с некоторого уровня (в данном случае около 90 Вт), их уменьшение резко замедляется, и значения Д-ПП выходят на плато. АД растет с нагрузкой почти линейно, но, что особенно важно для проявления изменений сократимости ЛЖ, рост диастолического давления далеко не столь велик, как рост давления систолического, т.е. увеличивается в основном пульсовой размах давления.

АД, мм рт.ст.

АД, мм рт.ст.

RR, мс RR, мс Д-ПП, мс Д-ПП, мс Кручение Кручение без нагрузки без нагрузки Выход на плато Выход на плато A max, усл. ед.

A, усл. ед.

max Нагрузка, Вт Нагрузка, Вт 0 4 8 12 16 24 мин 0 4 8 12 16 24 мин 0 4 8 12 16 24 мин Рис. 3. Пример изменений АД, длительности RR интервалов и показателей сократимости ЛЖ – Д-ПП и Amax – при велоэргометрической пробе с линейным увеличением нагрузки.

Давление крови (АД) регистрировали неинвазивно, в артериях пальца – по методу Пеняза [32]. На второй панели сверху: значения RR интервалов – верхний график, шкала слева, значения Д-ПП – нижний график, шкала справа.

Отметим, что одно лишь вращение педалей (без нагрузки: специально устанавливали “нулевую” стартовую нагрузку, а маховик велоэргометра предварительно раскручивали вручную) приводит к заметному и притом весьма резкому укорочению Д-ПП. Известно, что при подобных “пассивных” движениях на велоэргометре с такой же частотой вращения педалей происходит рост среднего АД, ЧСС и ударного объема [29]. Увеличение их невелико и одинаково для групп тренирующихся и не тренирующихся мужчин.

Полагают, что это – ответы на возбуждение механорецепторов движущихся мышц [36].

Кроме того этот эффект может быть связан со скачкообразным увеличением притока крови к сердцу в результате периодического сокращения мышц (включение “мышечного насоса”).

Примечательно, что и амплитудно-скоростной показатель сократимости ЛЖ – значение Amax – при этой пробе тоже регулярно увеличивался (в соответствии с усилением сократимости). Однако динамика изменений значений Д-ПП и Amax оказалась существенно различной. Когда, по мере увеличения нагрузки, значения Д-ПП приближались к своему плато, значения Amax продолжали увеличиваться.

Результаты наших исследований при других пробах: проба с питьем, активная ортостатическая проба (быстрый активный переход из положения сидя на корточках в положение стоя), велоэргометрическая проба с равномерно нарастающей (до предельной мощности 200-300 Вт) и с циклически изменяемой нагрузкой, проба Вальсальвы и кистевой жим (две последние пробы – в клино- и ортостатическом положениях), а также при пассивной ортостатической пробе описаны в [13, 15-16, 26].

Сопоставительный анализ результатов этих проб показал, что:

• у молодых здоровых мужчин значение Д-ПП может меняться в широких пределах: от 144.1±19.0 мс (среднее значение ± стандартное отклонение) в ранней фазе напряжения при пробе Вальсальвы, проводимой в наклонном (60) положении, до 48.7±6.4 мс при максимальной нагрузке на велоэргометре;

• в состоянии покоя средние значения Д-ПП составляют 95.4±11.6 мс (лежа горизонтально) и 120.2±11.0 мс (наклон 60);

• максимальное (>55 %) укорочение Д-ПП обнаруживается во время интенсивной динамической нагрузки, но достаточно заметное его уменьшение (>30 %) происходит даже при небольшой велоэргометрической нагрузке (50-60 Вт);

• статические упражнения, проводимые в наклонном (60, т.е. близко к вертикальному) положении – кистевой жим и проба Вальсальвы, – тоже вызывают значительное (26 и 39 %, соответственно) укорочение Д-ПП, но развивается такая реакция преимущественно после прекращения этих проб.

Полученные результаты и накопленный нами опыт непрерывной – удар за ударом – оценки сократимости ЛЖ при проведении самых различных функциональных проб открывают перспективу использования их для исследования сократимости ЛЖ и ее нервной регуляции у кардиологических больных. Определение скорости и продолжительности как укорочения, так и нарастания Д-ПП – динамических показателей отклика миокарда ЛЖ на симпатические воздействия, одновременно с определением аналогичных показателей динамики отклика синусового узла на воздействия парасимпатические открывает новые возможности понимания симпато-вагусного взаимодействия при регуляции деятельности сердца. Сказанное относится и к физиологии здорового человека, и к кардиологическим больным. Раннее выявление изменений состояния симпато-вагусного соотношения важно для диагноза, а возможность и простота его повторных оценок столь же существенны для лечения и прогноза.

Литература 1. Баевский Р.М. и соавт. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем // Вестник аритмологии. 2001. Т.24.

С.65-84.

2. Лукошкова Е.В., Хаютин В.М., Бекбосынова М.С., Голицын С.П. QRSамплитудограмма и ее частотный спектр: применение для оценки мощности колебаний частоты сердцебиений // Кардиология. 2000. №9. С.54-57.

3. Прийма Г.Я. О рефлекторных влияниях на сердце и сосуды при акте глотания у здоровых и больных людей. В кн.: Ученые записки Сталинградского гос. педагогического института. Вып. 9: 1959. С.230-262.





4. Хаютин В.М., Бекбосынова М.С., Лукошкова Е.В., Голицын С.П. Изменение мощности колебаний частоты сокращений сердца, вызываемое пропранололом у больных с нарушениями ритма // Кардиология. 1997. №7. С.4-14.

5. Хаютин В.М., Бекбосынова М.С., Лукошкова Е.В. Тахикардия при глотании и спектральный анализ колебаний частоты сокращений сердца // Бюлл. эксп. биол. мед. 1999.

Т.127. С.620-624.

6. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В. Спектральный анализ колебаний частоты сердцебиений: физиологические основы и осложняющие его явления // Российский физиол.

журнал им. И.М. Сеченова. 1999. Т.85. С.893-909.

7. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В. Ортостатические расстройства кровообращения неустановленной этиологии: исследования колебаний частоты сокращений сердца методом спектрального анализа. “Клинические и физиологические аспекты ортостатических расстройств”. М. НТЦ “МЕДАСС” – Гл. клин. госп. МВД России. 2000. С.155-171.

8. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В., Ганков А.В., Возняк М.В. Спектральный анализ изменчивости инотропного состояния сердца: на пути к суточному мониторированию. “Неинвазивное мониторирование состояния сердечно-сосудистой системы в клинической практике”. М. НТЦ “МЕДАСС” – Гл. клин. госп. МВД России. 2001. С.180-185.

9. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В. Хроно- и инотропная регуляция деятельности сердца человека: исследования методом спектрального анализа. “Фундаментальные исследования и прогресс кардиологии”. М. РК НПК МЗ РФ. 2002. С.76-95.

10. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В. Колебания частоты сердцебиений: спектральный анализ // Вест. аритмологии. 2002. Т.26. С.10-21.

11. Хаютин В.М. Отражают ли медленные колебания частоты сердцебиений только и исключительно симпатические воздействия на синусовый узел “Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы”. М. НТЦ “МЕДАСС” – Гл. клин.

госп. МВД России. 2002. С.328-338.

12. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В Две грубые ошибки при количественной оценке колебаний частоты сокращений сердца человека спектральными методами. “Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы”. М. НТЦ “МЕДАСС” – Гл. клин. госп. МВД России. Москва, 2003. С.210-220.

13. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В., Ермишкин В.В. Непрерывная неинвазивная оценка сократимости левого желудочка сердца человека при функциональных пробах. “Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы”. М. НТЦ “МЕДАСС” – Гл. клин. госп. МВД России. Москва, 2007. С.177-182.

14. Хаютин В.М. Ошибка Уиггерса. “Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы”. М. НТЦ “МЕДАСС” – Гл. клин. госп. МВД России. Москва, 2009. С.62-63.

15. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В., Ермишкин В.В., Сонина Р.С. Показатель сократимости сердца человека – период предызгнания. Неинвазивное определение при каждом сокращении // Успехи физиологических наук. 2009. Т.40, №4. С.3-19.

16. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В, Ермишкин В.В., Сонина Р.С. Сократимость левого желудочка сердца человека – неинвазивное определение при каждом кардиоцикле // Кардиология. 2010. В печати.

17. Шерозия О.П., Ермишкин В.В., Лукошкова Е.В. Динамика хронотропной реакции сердца при глотании у здоровых лиц // Бюлл. эксп. биол. мед. 2003. Т.135. С.377-381.

18. Шерозия О.П., Ермишкин В.В., Лукошкова Е.В. и др. Изменения глотательной тахикардии и дыхательной аритмии при модуляции тонических парасимпатических влияний // Нейрофизиология. 2003. Т.35. С.476-486.

19. Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A. et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control // Science. 1981. V.213, №4504.

P.220-222.

20. Akselrod S., Gordon D., Madwed J.B. et al. Hemodynamic regulation: investigation by spectral analysis // Am. J. Physiol. 1985. V.249, №4 Pt.2. P.H867-H875.

21. Borow K.M., Neumann A., Arensman F.W., Yacoub M.H. Left ventricular contractility and contractile reserve in humans after cardiac transplantation // Circulation. 1985. V.71, №5.

P.866-872.

22. Castiglioni P., Di Rienzo M. How to check steady-state condition from cardiovascular time series // Physiol. Meas. 2004. V.25, №4. P.985-996.

23. Coker R., Koziell A., Oliver C., Smith S.E. Does the sympathetic nervous system influence on the sinus nerve arrhythmia in man Evidence from combined autonomic blockade // J.

Physiol. 1984. V.356. P.459-464.

24. Eckberg D.L. Sympathovagal balance. A critical appraisal // Circulation. 1997. V.96, №9.

P.3224-3232.

25. Khayutin V.M., Lukoshkova E.V., Voznyak M.V., Gankov A.V. The first attempt to reveal and quantify the inotropic sympathetic drive to the heart using dZ/dt signal. In: Proc. XI Intern. Conf. on EBI. Oslo. 2001. P.523-526.

26. Khayutin V.M., Ermishkin V.V., Lukoshkova E.V., Bersenev E.Yu. et al. Beat-by-beat changes in pre-ejection period during functional tests evaluated by impedance aortography: a step to a left ventricular contractility monitoring. ICEBI 2007, IFMBE Proceedings V.17.

P.655-658.

27. Kronenberg M.W., Uetrecht J.P., Dupont W.D. et al. Intrinsic left ventricular contractility in normal subjects // Am. J. Cardiol. 1988. V.61, №8. P.621-627.

28. Malliani A. Association of heart rate variability components with physiological regulatory mechanisms. In: Heart rate variability (Malik, Camm eds). Futura Pub. Comp. 1995. Ch. 14.

P.173-188.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 48 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.