WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 13 |

Особенность вируса СПИДа в изменчивости - его антигенной структуры, так что вирусы, выделенные из одного и того же больного с интервалом в несколько месяцев, уже различны. ВИЧ поражает Т-лимфоциты с хелперной активностью, макрофаги, нейтрофилы. Он длительное время может находиться с защитными силами организма в равновесии, в связи с чем последний в течение многих лет остается источником заражения.

Единственный источник - инфицированный ВИЧ человек (больной и носитель). Передается при прямом контакте “кровь-кровь” или “сперма-кровь”. Не установлено заражение с участием слюны, слез, пота. Достаточная доза заражения 0,1 мл крови.

Пути пердачи:

1) переливание инфицираванной крови и ее препаратов;

2) использование мединструментария, обработанного с нарушением правил (Элиста, Волгоград, Ростов);

3) по вертикали - через плаценту при родах передают вирус 50% инфицированных женщин. Вирус можно выделить из семенной жидкости, секрета шейки матки, спинномозговой жидкости, слез, мочи, материнского молока. Реально же инфицирующим материалом является кровь, сперма и, возможно, секрет шейки матки.

Группы риска:

1) реципиенты крови;

2) больные гемофилией;

3) доноры;

4) мужчины и женщины, ведущие беспорядочную половую жизнь;

5) проститутки;

6) гомосексуалисты - сперма содержит много клеток-мишеней (макрофаги, лимфоциты), имеет факторы, понижающие иммунитет.

Опасен СПИД и для медработников, которые могут инфицироваться при ранении иглой (после больного), при попадании на поврежденные слизистые, кожу и в кровь инфицированного материала.

Быстрее заболевают СПИДом больные сифилисом, герпетической инфекцией, гепатитом и лица, получавшие массивные дозы вируса при переливании крови и плазмы. Вирус сравнивают с многоглавым драконом, каждая голова которого разит свою жертву - иммунитет, что способствует развитию вторичных инфекций, опухолевому росту.

Инкубационный период от двух недель до нескольких лет.

Классификация ВИЧ-инфекции по В.И.Покровскому (1989 г.):

I. Инкубационный период (латентный) серонегативный.

II. Стадия первичных проявлений:

а) острая лихорадочная стадия, лимфоаденопатия, мононуклеозоподобный синдром, энцефалиты;

б) бессимптомная фаза;

в) персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (серопозитивная).

III. Стадия вторичных проявлений:

1. Потеря массы тела не менее 10%, поверхностные грибковые заболевания, вирусные, бактериальные поражения кожи, слизистых (фарингит, опоясывающий лишай, генитальный герпес, синуситы и т.д.).

2. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диаррея или лихорадка более 1 месяца, туберкулез легких, глубокие поражения кожи, слизистых, повторные стойкие бактериально-вирусные, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши.

3. Генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные и паразитарные заболевания. Пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, антипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия (СПИДассоциированный комплекс).

IV. Терминальная фаза, специфическое поражение нервной системы (собственно СПИД).

Стадия острых проявлений наступает у 1/3 больных, протекает с повышением температуры, катаральной или герпетической ангиной, может быть увеличена печень и селезенка, плохо поддающиеся лечению. Возможно только повышение температуры и увеличение лимфатических узлов. Антитела в этой стадии не определяются и соотношение Т-лимфоцитов в норме. Антитела появляются через 8-12 недель. Стадия генерализованной лимфоаденопатии возникает спустя 3-5 лет и более. Самочувствие больных не нарушено, клинически опредеяются чаще симметрично увеличенные лимфоузлы 1-1,5 см, которые могут контурироваться, не спаяны с подлежащей тканью - чаще увеличены заднешейные, подключичные и другие группы. Лабораторно выявляется некоторое снижение субпопуляций Т-лимфоцитов и соотношение СД4+ к СД8+ - лимфоцитов. В эту фазу обнаруживаются антитела к вирусу ВИЧ. Со временем соотношение СД4+ / СД8+ снижается, нарастает иммунодефицит клеточного типа (< 1,0).

При таком явном снижении иммунитета возникают “барьерные” болезни кожи и слизистых, появляется лихорадка с ознобами во второй половине дня (пиодермия, экзема, рецидивирующая герпетическая инфекция необычной локализации - генитальная, анальная). Поражается язык (волосатый язык) - появление локализованной саркомы Капоши. Поражаются органы дыхания (бронхиты, пневмонии), желудочно-кишечного тракта (диаррея свыше 1 месяца, потеря в весе свыше 10%). Со стороны ЦНС - у 2/3 больных энцефалопатия сопровождается деменцией; энцефалиты, лимфомы головного мозга.

Заключительная стадия возникает в среднем через 52 месяца от момента заражения. В этой фазе иммунная система “разваливается”, генерализуется инфекция, интенсивно растут опухоли.

Лечение стационарное: в последние годы, благодаря применению ретровира (азидотимидина) и других противовирусных препаратов, жизнь больных удается продлить. У детей, больных СПИДом, чаще поражается ЦНС (гидроцефалия, отставание в физическом и психическом развитии), при более позднем проявлении заболевания теряются уже сложившиеся навыки. В остальном - клинические проявления те же, что у взрослых.

Особенно затруднена диагностика начального периода. У лиц групп риска можно заподозрить, но не успокаиваться при однократном отрицательном анилизе крови на ВИЧ-инфекцию. Требуется контроль не ранее 3 месяцев.

Профилактика:



1. Санитарное просвещение.

2. Правильная обработка мединструментария (честность и добросовестность медработников, достаточное количество шприцев).

3. Контроль за донорской кровью (подбор и обследование доноров).

4. Термическая обработка препаратов крови.

5. Соблюдение мер безопасности медицинскими работниками.

6. Снижение риска заражения за счет уменьшения числа препаратов крови.

7. Снижение риска за счет уменьшения числа сексуальных партнеров.

8. Использование презервативов (контрацептивов).

9. Использование наркоманами индивидуальных шприцев.

10. Обследование на ВИЧ-инфекцию всех беременных, групп риска.

11. Решение вопроса о прерывании беременности серопозитивных женщин.

12. Запрещение кормления грудью серопозитивными матерями.

Рекомендации по предупреждению ВИЧ-инфекции (СПИДа) и других болезней, передающихся половым путем (рекомендации Комитета по профилактической медицине США.JАМА. 1987, 258.814) Наиболее эффективными мерами по снижению риска заражения СПИДом или другими заболеваниями, передающимися половым путем, являются либо воздержание от половых связей, либо взаимное поддержание моногамных половых отношений с неинфицированным партнером. Применение презервативов;

целесообразно вместе с презервативами использовать вещества, разрушающие сперматазоиды, как средство снижения риска заболевания, поскольку презервативы не всегда являются оптимальным средством защиты. Дополнительные меры, снижающие риск заболевания: отказ от внутривенного введения наркотических средств, отказ от использования нестерильных игл, шприцев.

Таблица Показатели инфицированности ВИЧ-населения Северо-Западного региона России (данные на май 1995 года) Территория Показатель инфицированности на 100000 человек Архангельская область 3,Вологодская область 0,Калининградская область 14,Республика Коми 4,Ленинградская область 5,Мурманская область 18,Новгородская область 4,Псковская область 2,Таблица Распорстранение ВИЧ-инфицированных по полу и возрасту (Северо-Запад России, 1988-1994 гг., данные на май 1995 г.) Возраст, годы Количество инфицированных М Ж 16-20 1 21-25 8 26-30 7 31-35 6 36-40 14 41-45 9 46-50 3 старше 50 0 Таблица Пути передачи ВИЧ-инфекции (Северо-Запад России)* Пути передачи Количество лиц Гетеросексуальный Бисексуальный Гомосексуальный Нет данных Таблица Факторы риска заражения (Северо-Западный регион)* Факторы Число больных Многочисленные половые контакты Сексуальные контакты с иностранцами Наличие у партнера заболеваний с половым путем пере- дачи Гетеросексуальные контакты с ВИЧ-инфицированным партнером Гомосексуальные контакты с ВИЧ-инфицированным партнером * данные Северо-Западного Центра по борьбе с ВИЧ/СПИД на май 1995 г.

Вирус иммунодефицита неустойчив во внешней среде.

Вирус СПИДа не передается:

- при рукопожатии или прикосновениях;

- при поцелуе;

- при использовании столовых приборов и посуды;

- через слезы, слюну и при чихании.

- через пищу или воду;

- при контактах во время работы;

- при пользовании общественным туалетом;

- при совместном купании в бассейнах;

- комары и другие насекомые, а также домашние животные не переносят вирус.

Раздел 5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Инфекционные болезни с поражением органов дыхания - ОРВИ - являются одной из основных причин заболеваемости и смертности во всем мире (по данным даклада ВОЗ). В Петербурге ОРВИ - частые заболевания; у умерших детей - в 18% случаев - диагноз ОРВИ на вскрытии был основным. По Калининградской области болезни органов дыхания занимают первое место и составляют 67% в структуре всей заболеваемости (на 31.12.94 г.).

Возбудитель с воздухом (аэрогенный путь) попадает в проксимальный отдел дыхательной системы - в носоглотку. Вначале здесь устанавливается равновесие между микро- и макроорганизмом - вирусоносительство. При нарушении этого равновесия (баланса) в результате охлаждения, сопутствующих заболеваний, действия различных других факторов происходит накопление микроорганизмов в носоглотке и распространение их в респираторные отделы с развитием там воспалительного процесса.

Респираторные инфекции - большая этиологически неоднородная группа вирусных заболеваний. Виновниками, помимо вирусов гриппа А, В, С, является более 200 вирусов и их серотипов, которые включают риновирусы, аденовирусы, короновирусы, энтеровирусы, парагриппозные и РС-вирусы. Важный аспект респираторных заболеваний - смешанная инфекция, сочетание может быть самым разнообразным. Определяющее значение в течении смешанной вирусной инфекции имеют три фактора - биологические свойства возбудителя, защитные свойства макроорганизма “хозяина”, социальные факторы.

Источник заболеваний - больной человек, вирусоноситель. Пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный.

Патогенез. Для того, чтобы начать заражение и вызвать заболевание, вирус должен проникнуть в организм “хозяина” и вступить в контакт с чувствительными клетками. В результате происходит репликация вируса и повреждаются клетки, что лежит в основе клинического проявления болезни, вызываемой риспираторными вирусами.

Вирус - частица, состоящая из ядра, окружена белковой оболочкой. Ядро состоит из ДНК (РНК), где содержится генетический материал. Защита организма против вирусов затруднена, ряд вирусов имеет серотипы, различающиеся по антигенной структуре.

Стадии вирусного патогенеза:





- проникновение вируса в организм “хозяина”;

- репликация вируса (синтез вирусных молекул);

- повреждение клеток;

- защитные факторы макроорганизма и иммунный ответ;

- персистенция вируса в организме.

Защита организма: кожа и слизистые оболочки являются механическим препятствием для возбудителей (бактерицидные вещества типа лизоцима, муциновое покрытие слизистой, мерцательный эпителий).

Местная защита обеспечивается секреторной формой иммуноглобулина А (ИГА), синтез которого осуществляется в эпителии дыхательных путей. Соединение вируса с секреторным ИГА способствует его выведению из организма в воротах инфекции.

Почему местные защитные механизмы бывают неэффективными Это связано с повреждением слизистой оболочки при различных обстоятельствах - действие табачного дыма, вредных паров, различных сопутствующих заболеваний, что создает предпосылки для проникновения возбудителя в нижние дыхательные пути.

Другие формы защиты организма:

а) повышение температуры тела;

б) выработка эндогенного интерферона;

в) фагоцитоз пораженных вирусом “клеток-мишеней”;

г) ограничение внутриклеточной репродукции вируса происходит благодаря системе интерферона - альфа-типа, продукция которого индуцируется на ранних сроках заболевания.

Помимо этого, при формировании иммунного ответа интерферон действует на вирусные антигены, вызывая устойчивость чувствительных к ним клеток.

Эффективную цитотоксическую роль при формировании иммунного ответа в защите от вирусных инфекций играют нейтрофилы, осуществляя свое действие, благодаря фагоцитозу и лизису клеток-мишеней. Поглощение вирусов и клетокмишеней системой мононуклеарных фагоцитов за счет ферментных систем макрофагов. Инактивируют и лизируют инфицированные клетки цитотоксические лимфоциты при условии распознавания Т-лимфоцитами антигенов вирусов.

Клиническая диагностика ОРВИ основывается на выявлении двух основных синдромов - интоксикационного и катарального. Синдромы интоксикации различны по тяжести - от легкого недомогания и субфебрильной температуры до значительных нарушений общего состояния при гриппе с сильной головной болью, высокой лихорадкой, рвотой, бредом, помрачнением сознания, судорогами.

Для гриппа характерен геморрагический синдром в виде носовых кровотечений и единичных кровоизлияний (петехий) на коже в области шеи и передней поверхности груди.

Катаральный синдром проявляется в виде насморка, заложенности носа, кашля. Выделения из носа в начале заболевания серозные или серознослизистые, затем слизисто-гнойные, после присоединения бактериальных инфекций. Кашель обычно отмечается с первых дней заболевания - вначале сухой, затем влажный.

Лечение на дому. Режим постельный до стойкого улучшения состояния, но не менее 3-5 дней. Молочно-растительная диета, обильное питье морсов, отваров трав с потогонным и жаропонижающим действием. Полезно в пищу использовать лук, чеснок. Для лечения применяются препараты, которые назначаются врачом (см. табл. 10).

Таблица Вид терапии Грипп ОРЗ Лечение Ремантадин Рибамидил Дейтифорин Цитовир- Полирем Реальдирон Цитовир-3 Виферон Чигаин Чигаин Для профилактики можно дибазол, курантил, продигиозан, аскорбиновую кислоту, применять: препараты интерферона - реальдирон (реаферон), виферон Основной принцип применения этих препаратов - подавление репродукции вируса без нарушения жизненных функций клеток и систем макроорганизма в целом.

Антибактериальная терапия назначается только при осложненных формах гриппа и ОРЗ.

Симптоматическая терапия - общеукрепляющие препараты - настойка аралии, жень-шеня, элеутерококка; витамины А, С, Е.

5.1. ДИФТЕРИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ Эпидемическое благополучие в отношении дифтерии, наблюдавшееся в 6070 гг., сменилось в 80-х г. подъемом заболеваемости как среди взрослых, так и среди детей.

За последние годы накопилось много данных по вопросам биологии, патогенеза, клиники дифтерийных инфекций. Получены новые данные о природе структурного гена дифтерийного токсина; показано, что антитоксический иммунитет не препятствует возникновению носительства токсигенных и нетоксигенных штаммов коринебактерий дифтерии; с проблемой носительства тесно связано изучение не только антитоксического, но и антибактериального иммунитета;

разработана система эпидемиологического надзора за дифтерийной инфекцией, предусматривающая максимальное выявление больных дифтерией.

В дифтерийной инфекции остается много и неясных вопросов:

- оптимизация схем вакцинации детей;

- дифференциальный подход с учетом конкретных иммунологических показаний детей при их ревакцинации;

- создание новых вакцинных препаратов с уменьшенной дозой антигенной нагрузки;

- конструирование принципиально новых препаратов для лечения бактерионосительства (анатоксин + микробный компонент) и безопасных сывороток для лечения (моноспецифические иммуноглобулины);

- разработка надежных систем экспресс-диагностики для выявления возбудителя или токсина.

Возбудители дифтерии - коринебактерии - были обнаружены Клебсом в 1883 году в срезах дифтерийных пленок. В 1884 году Лефлер выделил возбудителя в чистой культуре. По способности ферментировать крахмал коринебактерии дифтерии подразделяются на два варианта: gravis и mittis.

Коринебактерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество различных белков и ферментов. Важнейшим из них является дифтерийный экзотоксин, ферменты каталаза, цистиназа, нейраминидаза и др.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 13 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.