WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 13 |

Вирусный гепатит (дельта) вызывается -дефектным вирусом, который состоит из внутреннего антигена (дельта-антиген) и наружной оболочки, которая является не чем иным, как поверхностным антигеном ВГВ (НВsАg). Дельтаантиген является белком, устойчивым к действию нагревания, кислот, нуклеаз.

Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами. Основной источник этой инфекции - хронические носители НВsАg, инфицированные вирусом гепатита дельта. Инкубационный период (1,5-6 месяцев), как при ГВ. Механизм передачи - парентеральный, факторы передачи - кровь, биологические жидкости организма.

Лица, имеющие в крови анти-НВs-антитела, резистентны к ВГ-дельта. Лабораторная диагностика осуществляется путем обнаружения серологических маркеров этого вируса, включая: НВsАg, антиген и антитела к вирусу дельта.

По истечении инкубационного периода заболевание начинается с появления следующих синдромов: диспептического (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул), гриппоподобного (повышение температуры, боли в суставах, ломота во всем теле, головная боль, у 10% больных скарлатиноподобная или кореподобная сыпь), астеновегетативного (слабость, недомогание, повышенная утомляемость, сонливость и т.д.). Чаще у больных присутствуют признаки нескольких синдромов, уже в начальном периоде появляется чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастральной области, боли там же (за счет увеличения печени). Преджелтушный (начальный) период короче при ВГА (5-дней), чем при ВГВ (до двух месяцев). Для первого чаще характерен диспептический вариант, для второго - артралгический, с присоединением зуда кожных покровов.

С появлением желтушной окраски слизистых, мочи, а затем и кожи заболевание переходит в период разгара. Инфекция может протекать и без желтухи (безжелтушный вариант), когда нет нарушений пигментного обмена. Первая неделя этого периода характеризуется нарастанием симптомов интоксикации, увеличением печени (боли в ее области), усилением желтухи (при ВГА симптомы интоксикации через 2-3 дня после появления желтухи уменьшаются).

В 80-85% желчные пигменты в моче появляются за несколько дней до желтухи. Уже в начальном периоде при ВГВ можно определить НВsАg; биохимически при всех гепатитах определяются повышенная активность ферментов гепатоцитов (трансаминаз), уровень которых в крови соответствует степени повреждения печеночных клеток, и нарушения функции их мембран.

По тяжести вирусный гепатит различают легкий, среднетяжелый и тяжелый (по совокупности симптомов и биохимических тестов); по длительности - острый гепатит (до 2 месяцев), затяжной (до 6 месяцев) и хронический (свыше месяцев).

Длительность периода разгара при ВГА короче (при легком течении может быть и неделя), чем при ВГВ: самочувствие улучшается, появляется хороший аппетит, сон, светлеет моча, изчезает желтуха, наступает выздоровление.

Не всегда гладко протекает период разгара, вероятны периоды некоторого улучшения или ухудшения общего состояния; возможен переход в гепатодистрофию: ухудшение самочувствия, отказ от пищи, рвота, сонливость днем и бессоница ночью, возбуждение, появляются геморрагический синдром (подкожные кровоизлияния в местах инъекции, рвота кофейной гущей, носовые и маточные кровотечения), двигательное беспокойство до судорог и потеря сознания (кома).

Осложнения. Помимо комы возможны присоединения вторичных осложнений в виде пневмонии, отитов, воспаления желчевыводящей системы и т.д.

Исходы:

1. Выздоровление (полное и с остаточными явлениями в виде астеновегетативного синдрома, дискинезии желчевыводящих путей, гепатомегалии).

2. Переход в хронический гепатит, который может формировать цирроз печени, первичный рак печени.

3. Острый массивный некроз печени с летальным исходом. Лечение всех гепатитов только стационарно. Специфического лечения нет.

Профилактика. Зная эпидемиологическую характеристику этого заболевания, можно сказать, что профилактические мероприятия должны учитывать фекально-оральный путь ВГА и ВГЕ, парентеральный и половой пути ВГВ, ВГС и дельта:

1) общегосударственные мероприятия по улучшению водоснабжения населения; устранение недостатков в снабжении населения недоброкачественной водой, хорошее состояние канализации в населенных пунктах, действенного обеззараживания сточных вод, необходимый уровень санитарной очистки территорий, а также повышение санитарной культуры населения;

2) мероприятия в очаге. Больной госпитализируется и выписывается по выздоровлении с двумя нормальными биохимическими анализами; контактные наблюдаются в течение 35 дней с еженедельным осмотром врача, биохимическим обследованием по показаниям. В очаге вирусного гепатита А проводится заключительная дезинфекция с применением 3%-ного раствора хлорамина или хлорной извести, камерной обработки мягкого инвентаря.

Всем контактным детям до 14 лет и беременным проводится иммуноглобулинопрофилактика в первые 5-7 дней контакта. В течение двух месяцев после последнего случая в коллективе ВГА не должны проводиться плановые прививки;

3) мероприятия по профилактике ВГВ и других гепатитов с парентеральным механизмом передачи рекомендованы ВОЗ:

а) элиминация ГВ как причины посттрансфузионных гепатитов (это тщательное обследование доноров, снижение активности инструментальных способов передачи ВГВ - правильная обработка инструментов и отсутствие его дефицита, а также одноразовые системы и шприцы);

б) проведение пассивной и активной иммунизации;

в) элиминация персистенции ВГВ, внедрение в службу крови высокочувствительных методов определения НВsАg; выпуск, использование одноразового мединструментария, охват всех лечебно-профилактических учреждений централизованными стерилизационными.



Важно глубокое понимание медицинским персоналом опасности распространения ВГВ (работа с кровью в перчатках, правильная обработка инструментария).

4.5. ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ Вызывается группой герпес-вирусов, к которым относятся Herpeshominis, Cytomegalovirus hominis, вирус ветряной оспы, опоясывающего лишая и вирус Эпштейн-Бара.

Заболевания, вызываемые простым герпесом, проявляются не только поражением кожи и слизистых оболочек, но и тяжелыми поражениями ЦНС, глаз и внутренних органов. Относятся к воздушно-капельным антропонозам.

Источником инфекции является человек, заболевание передается кроме воздушно-капельного контактным путем, половым и транспланцентарно. У взрослых людей антитела к вирусу герпеса обнаруживаются в 80-90% случаев.

Особенно тяжело эта инфекция протекает у новорожденных (у 80 % этих больных инфекция вызывается вирусом второго типа - генитальным герпесом, у 20% - вирусом первого типа). Заражение происходит от инфицированной матери преимущественно при прохождении через родовые пути.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 2-12 дней.

Только в исключительных случаях развивается вирусемия, инфекция распространяется по многим органам, в том числе и на ЦНС.

На коже изменения выглядят, как тонкостенные пузырьки с “воспаленным” основанием. Через 5-7 дней они лопаются и подсыхают, отпадают корочки, оставляя иногда легкую пигментацию. Пузырьки могут инфицироваться. Локализуются высыпания чаще на границе кожи и слизистых. Первичная инфекция в отдельных случаях может проявляться генерализованными высыпаниями, что обязывает дифференцировать заболевание с ветряной оспой.

Вирус герпеса может проникать через поврежденную кожу, что наблюдается у медработников, борцов на месте набольших царапин и потертостей. Поражения обычно бывают глубокими и болезненными, заживают 2-3 недели. У детей 1-3 лет нередко первичная инфекция проявляется гингивостоматитом: боли во рту, слюнотечение, запах изо рта, повышение температуры до 40° С. На слизистой оболочке рта множественные пузырьки, которые лопаются с образованием язвочек диаметром 2-10 мм.

Герпес в области наружных половых органов чаще встречается у подростков, юношей. Вызывается вирусом второго типа и только у 5-10% - первого типа. Заражение происходит половым путем. При отсутствии антител к вирусу (в 30%) наблюдаются и общие нарушения: повышение температуры тела, дизурические явления, регионарный лимфаденит. У женщин в процесс вовлекается влагалище, вульва, шейка матки. У мужчин герпетические пузырьки локализуются на головке полового члена.

Инфицированные герпесом новорожденные рождаются у молодых первородящих женщин, у большинства которых отсутствуют внешние признаки генитального герпеса во время родов. Клинические проявления развиваются в течение первых двух недель; характерно поражение кожи, заторможенность, кровоточивость. Диагноз генерализованной герпетической инфекции у новорожденного выставляется с учетом анамнеза жизни и течения беременности матери, а также положительного результата вирусологического обследования матери и ребенка методом ИФА и методом флюресцирующих антител. Вирус простого герпеса нейротропен, что и объясняет повреждение ЦНС у новорожденных одновременно с поражением внутренних органов - легких, печени, сердца и других.

При ряде заболеваний, сопровождающихся выраженными иммунными нарушениями, возможны генерализованные формы герпеса (атопический дерматит, ВИЧ-инфицированные и больные и т.д.).

Лечение. При однократном эпизоде простого герпеса ограничиваются местным лечением (смазывание анилиновыми красками; 3%-ной оксолиновой, 5%ной дерматоловой мазями 2-3 раза в день). При поражении слизистой рта - полоскание и промывание 0,25%-ным раствором сульфата цинка. При распространенных формах лечение с применением препаратов с противовирусной активностью (индукторы интерферона, рекомбинантные интерфероны).

Опоясывающий герпес характеризуется высыпаниями в виде пузырьков и невралгиями в определенных кожных сегментах, иннервируемых чувствительными нервами. Заболевание передается от больного (в том числе от больного ветряной оспой) воздушно-капельным или контактным путем. Чаще болеют люди 40-60 лет с ослабленной иммунологической реактивностью. В клинике на первый план выступают нейротропные свойства вируса зостер.

Инкубационный период при опоясывающем лишае может длиться многие годы. Начинается опоясывающий герпес с болей и уплотнения на участке кожи, иннервируемой одним из сегментов нервных окончаний, повышается температура тела, нарушается самочувствие. На месте уплотнений (папул) появляются пузырьки с прозрачным содержимым, которые быстро мутнеют. Сыпь бледнеет.

Весь цикл изменения сыпи сопровождается невралгиями. При поражении V пары черепных нервов (тройничный) в процесс вовлекается одна или несколько его ветвей (отсюда сыпь может быть и на волосистой части головы, лице, слизистых глаз и т.д.). Тяжелые формы болезни редки, чаще у ослабленных, с наличием иммунодефицитного состояния.

Лечение. Такое же, как при простом герпесе: специфические противовирусные препараты, дезинтоксикационное, местное и симптоматическое лечение.

Цитомегаловирусная инфекция - заражение происходит незамеченным и инфицирование наблюдается до рождения, во время родов. Вирусспецифический агент по своим физикохимическим и электронномикроскопическим свойствам близок к вирусу герпеса. Частота врожденной инфекции колеблется от 0,4 до 7,4%. Цитомегаловирус от человека к человеку передается при тесном контакте. Если заболевает один член семьи, то заболевают все восприимчивые лица, хотя нередко без клинических проявлений. Вирус у больных содержится в слюне, бронхиальном секрете, сперме, молоке, моче, кале, в лейкоцитах крови. Чаще всего инфекция встречается у лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь. Активные формы цитомегалии возникают у больных, получающих иммунодепрессивную терапию по поводу трансплантации почек (вирус находится в почке донора).





Клиника. Врожденная инфекция - у 90% новорожденных заболевание протекает бессимптомно. В остальных случаях тяжесть варьирует: у детей регистрируется микроцефалия, увеличенная печень, селезенка, кальцификация мозга, глухота, косолапость, пороки сердца и основное - нарушение функции ЦНС (от незначительного снижения интеллекта до выраженного повреждения мозга).

При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможны гибель плода, самопроизвольные аборты за счет тератогенного действия цитомегаловируса.

Приобретенная цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция протекает обычно бессимптомно, а если проявляется, то в виде инфекционного мононуклеоза (нарушение функции печени, недомогание, миалгии, головные боли, боли в животе, увеличение печени и селезенки, сонливость, ознобы и ежедневные повышения температуры до 40° С до 2 недель).

Профилактика затруднена: вакцины против цитомегаловируса нет.

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейн-Барра из группы герпетинформных. Вирус проникает в эпиталиальные клетки глотки, а затем инфицируются В-лимфоциты и разносятся по всем органам, пока не становятся объектом внимания активированных Т-лимфоцитов. Заболевают в любом возрасте, реже до 2 лет и взрослые старше 40 лет, так как многие из них уже иммунны.

Заражение происходит через игрушки, загрязненные слюной больного, при поцелуях, вирус выделяется со слюной в разгар болезни и в течение 6 месяцев после выздоровления.

Клинические формы: 1) ангинозная; 2) железистая; 3) висцеральная по преобладанию симптомов. Инкубационный период от недели до 50 дней.

Основные симптомы: слабость, головные боли, отсутствие аппетита, боли в горле при глотании, температура тела повышается до 37,8° С, иногда до 40° С.

У больного при осмотре выявляются обострение тонзиллита (катарального, лакунарного или язвенно-некротичесого), лимфоденопатия, чаще увеличиваются углочелюстные и заднешейные, реже - другие группы. Могут быть боли в животе, увеличенная печень и легкая желтушность кожных покровов. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5 дня болезни и держится до 4 недель и более, в 4-15% случаев возможна пятнистопапулезная сыпь.

Выраженная клиническая симптоматика держится 2-3 недели, после чего состояние больных постепенно улучшается. Слабость, утомляемость, снижение работоспособности сохраняются еще в течение нескольких месяцев. Прогноз благоприятный, если не разовьются осложнения: разрыв селезенки, невриты, полирадикулоневриты, пневмония, микардиты и т.д.

Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных (появление в общем анализе крови атипичных-мононуклеаров, нарастание титров антител к вирусу.

Возбудитель инфекционного мононуклеоза представляет собой один из факторов, способствующих развитию лимфомы Беркетта (ЛБ) в странах Африки и носоглоточной карциномы (НГК) в Китае. Чаще всего ЛБ поражает ткани нижней челюсти у детей до пяти лет. Носоглоточная карцинома развивается у взрослых Юго-Восточной Азии и у эскимосов. Введение вируса Эпштен-Барра некоторым видам обезьян индуцирует развитие лимфомы. ДНК вируса ЭпштенБарра выявлена в опухолях и в опухолевых клетках больных после пересадки органов. Все это указывает на онкогенную активность вируса Эпштен-Барра (Эпстайна-Барра).

Лечение. Специфического нет, профилактические мероприятия не разработаны, в очаге - не проводятся.

4.6. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ (СПИД) Инфекционная болезнь, вызываемая вирусом, передающаяся преимущественно половым путем, характеризующаяся в клиническом выражении развитием иммунодефицита с присоединением оппортунистических инфекций. Характеризуется многолетней персистенцией вируса, вызывающей нарушение иммунной и нервной регуляции организма, которые приводят к гибели больного от поражения вторичного порядка.

Заболевание распространяется быстро с 5 случаев в Калифорнии в 1981 году до 611589 человек на 31.12.92 года. По прогнозу экспертов ВОЗ, число больных может увеличиться в 10-20 раз до пандемии.

Эпидпроцесс в России характеризуется тем, что среди больных преобладают лица из групп риска, наличие крупных очагов инфекции среди детей. Среди взрослых, больных СПИДом, значительное число с “завозной” инфекцией (3,на 100 тыс. обследованных), ВИЧ-инфицированные из городов с крупными морскими портами (в 1993 году в России зарегистрировано 697 ВИЧинфицированных, доля детей - 30%).

В Калининградской области выявлены трое больных и 18 человек вирусоносителей.

ВИЧ-представитель семейства Retroviridae. Вирус легко внедряется в генетический аппарат “хозяина”, длительное время персистирует, не проявляя своих патогенных свойств. Вирусы этого семейства содержат в своем составе уникальный фермент - обратную транскриптазу (РНК-зависимая, ДНК-полимераза, ревертаза), с помощью которой синтезируется ДНК на матрице РНК. Вирус, вызывающий СПИД, выделен независимо друг от друга учеными Монтанье в году и Галло в 1984 году из культуры лимфоцитов, полученных от больных.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 13 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.