WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 |
Саратовский государственный медицинский университет СИНДРОМ КРУПА ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ Методические рекомендации САРАТОВ 2003 Саратовский государственный медицинский университет СИНДРОМ КРУПА ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ Методические рекомендации Издательство Саратовского медицинского университета 2003 УДК 616.9-036.11-06:616.22-008.45] -053.2/.5(07) В настоящих методических рекомендациях представлены современные сведения об этиологии, патогенезе и клинических проявлениях синдрома крупа при ряде острых инфекционных заболеваний у детей.

Подробно описан раздел лечения синдрома крупа у детей с использованием современных методов терапии.

Для врачей-педиатров, слушателей ФПК и ППС, интернов и ординаторов.

Составители:

кандидат медицинских наук, доцент - Ю.С. Цека;

доктор медицинских наук, доцент - Н.И. Зрячкин;

кандидат медицинских наук, ассистент - Т.Н. Малюгина.

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор - А.А. Шульдяков;

кандидат медицинских наук - В.Ф. Харитонова.

Одобрены к изданию ЦКМС СГМУ.

© Ю.С. Цека, Н.И. Зрячкин, Т.Н. Малюгина, 2003.

© Саратовский медицинский университет, 2003.

2 *Синдром крупа - характерный симптомокомплекс при ряде инфекционных заболеваний, клинически проявляющийся стридором (шумным стенотическим дыханием), инспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры, а также признаками острого ларингита, ларинготрахеита (грубым "лающим" кашлем, хриплым голосом).

Синдром крупа является одним из наиболее тяжелых проявлений инфекционной патологии, требующей оказания неотложной медицинской помощи, из-за возможного неблагоприятного исхода болезни.

*Конкурирующие термины - "острый стенозирующий ларингит", "острый стенозирующий ларинготрахеит", "острый стенозирующий ларинготрахеобронхит" позволяют уточнить уровень поражения дыхательных путей. В практической работе наибольшее распространение получил термин "круп".

1. Этиология.

Наиболее часто при инфекционных заболеваниях причиной развития синдрома крупа у детей являются вирусы парагриппа, несколько реже вирусы гриппа, аденовирусы и PC-вирус. По данным В.Ф. Учайкина (1988), доля вирусов парагриппа в возникновении синдрома крупа у детей составляет 51%, вирусов гриппа - 23%, аденовирусов - 21%, PCвирусов - 4%.

Синдром крупа может развиваться и при других вирусных заболеваниях, в частности, при ветряной оспе, кори, редко при энтеровирусной, герпетической инфекции и др., а также при бактериальных инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина и др.) и кандидозе.

Следует подчеркнуть, что в формировании синдрома крупа у детей могут принимать участие (одновременно или последовательно) как вирусы, так и вторичная бактериальная флора (стафилококки, синегнойная палочка и др.). Наиболее часто это проявляется у больных с парагриппозной, гриппозной и аденовирусной природой заболевания, а также при ветряной оспе и кори при присоединении вторичных бактериальных осложнений.

2. Патогенез Патогенетические механизмы крупа определяются особенностями патогенеза основного заболевания. Схематически можно представить основных патогенетических звеньев крупа (приложение 1).

Первым патогенетическим механизмом развития синдрома крупа при инфекционных заболеваниях у детей можно считать развитие воспалительной реакции с отеком слизистой гортани. Такой механизм развивается в результате комплексного воздействия вирусов или бактерий, или их ассоциаций на слизистую гортани, реакцией организма с развитием местного воспалительного процесса в гортани. Клинически этот процесс проявляется симптомами ларингита в виде грубого "лающего" кашля и осиплости голоса.

Грубый "лающий" кашель при крупе возникает в результате раздражения окончаний возвратного и гортанных нервов воспалительным отеком, экссудатом. В зависимости от выраженности экссудативного компонента воспаления, характера экссудата и воспаления (катаральный, фибринозный, некротически-язвенный), а также вовлечения в процесс голосовых связок, кашель может быть грубым, глухим или звонким, влажным или сухим, коротким или продолжительным, болезненным. При крупе с преобладанием воспалительного отёка и минимальным наличием экссудата в подсвязочном пространстве, у детей раннего возраста с лимфатическим диатезом развивается звонкий “лающий” кашель с “петушиным” оттенком. При этом отмечается так называемая отечная форма крупа, имеющая инфекционно-аллергическое происхождение.

При крупе, протекающем с отеком и достаточно выраженным экссудативным компонентом, наблюдается осиплость голоса (дисфония).

Афония бывает, как правило, при фибринозном, некротическом и некротически-язвенном воспалительном процессе в гортани. Классическим примером фибринозного воспаления являются изменения в гортани при дифтерии. В таких случаях формируется “обтурационная” форма крупа, протекающая по типу фибринозного воспаления гортани и распространяющаяся в ряде случаев в трахею и бронхи.

При стафилококковом поражении гортани (и ряде других возбудителей) и при смешанной природе (вирус + стафилококк и др.) также может наблюдаться временная афония, поскольку воспалительный процесс носит частично фибринозный, а чаще некротически-язвенный характер. Наслоение бактериального компонента сопровождается усилением интоксикации, новой волной лихорадки, появлением признаков пневмонии с болезненным влажным кашлем и обильным отделением гнойной мокроты.

Вышеописанные данные мы приводим детально, поскольку установившееся представление о том, что афония отмечается только при дифтерии, не совсем верно. Не отрицая этого постулата, нами предпринята попытка расширить сведения, способствующие пониманию патогенетических механизмов развития крупа, и правильной трактовке патогенетических особенностей при внимательном анализе клинических симптомов. Такой подход позволяет получить правильное представление о характере изменения слизистой гортани при первичном осмотре больного ребенка с признаками крупа.



Изменение голоса при крупе свидетельствует о нарушении голосообразующей функции гортани вследствие ограничения подвижности истинных голосовых связок при воспалительном процессе. Так, при ОРВИ чаще наблюдают быструю динамику развития ларингита с переходом в стеноз. При этом в гортани обнаруживают катаральное воспаление (с отеком), проявляющееся дисфонией. Афонии при ОРВИ, как правило, не бывает. Однако в тех случаях, когда к ОРВИ (чаще гриппу) присоединяется бактериальная инфекция и на воспаленных голосовых связках и на слизистой голосовой щели образуется густая мокрота, а также эрозии, изъязвления, возможна кратковременная полная утрата звучности голоса.

Особенностью патогенеза дифтерии гортани является формирование фибринозного характера воспаления с образованием фибринозных пленок в гортани, в том числе на истинных и ложных голосовых связках с развитием четких клинических признаков ларингита вплоть до полной афонии.

Вторым важнейшим патогенетическим механизмом формирования крупа является сужение просвета гортани за счет выраженной инфильтрации, отека слизистой, а также рефлекторного спазма с усилением тонуса мышц гортани.

Клиническим признаком стеноза гортани является шумное стенотическое (стридорозное) дыхание с затрудненным вдохом. Такое дыхание развивается в результате быстрого прохождения турбулентного потока воздуха через суженные или частично обтурированные дыхательные пути. При крупе стенотическое (стридорозное) дыхание возникает в результате вышеописанного патогенетического механизма. При этом отрицательное давление, генерирующееся в течение вдоха, благоприятствует внутреннему коллапсу дыхательных путей. Кроме вышеописанного механизма в формировании стеноза гортани имеют значение рефлекторный спазм мышц гортани и развитие инфекционной аллергии.

Н. И. Нисевич с соавт. (1973) в своих работах подчеркивают важную роль рефлекторного спазма мышц гортани, как одного из механизмов, усиливающих проявление стеноза. Известно, что в эпителии слизистой оболочки гортани находящиеся периферические окончания нервов являются началом рефлекторных дуг, поддерживающих определенный тонус мышц гортани. При воспалении слизистой, протекающем с отеком из этих рефлексогенных зон гортани, идет мощная патологическая импульсация, приводящая к усилению мышечного тонуса гортани, усиливающего проявление стеноза. Клиническим подтверждением такого механизма усиления крупа являются практические наблюдения о повышении степени стеноза у детей при испуге, резком беспокойстве, болезненных медицинских манипуляциях. И наоборот, - уменьшение признаков стеноза в спокойной обстановке при проведении седативной терапии.

Третьим патогенетическим механизмом является развитие инфекционной аллергии вследствие повышенной чувствительности к патогенным микробам и продуктам их жизнедеятельности. Резко повышается проницаемость мембран клеток и сосудистой стенки. Клинически это характеризуется усилением признаков стеноза.

Четвертым патогенетическим механизмом развития и прогрессирования крупа является уменьшение притока воздуха к легким с последующим усилением внешнего дыхания. Уменьшение притока воздуха к легким вызывает компенсаторное усиление внешнего дыхания.

Клиническим проявлением этого процесса является "подключение" вспомогательных мышц грудной клетки в акт дыхания. Таким образом усиливается "втягивание" воздуха через суженный просвет гортани. Отмечена определенная закономерность: чем выраженнее стеноз гортани, тем в большей степени вовлечены в процесс дыхания вспомогательные мышцы грудной клетки. Вдох при этом удлиняется, и выпадает пауза между вдохом и выдохом. До определенного момента этот механизм компенсирует недостаток кислорода и признаков дыхательной недостаточности (на какое-то время) может не наблюдаться.

Пятым патогенетическим механизмом развития и прогрессирования крупа является появление гипоксемии. Обычно этот механизм развивается при выраженном стенозе гортани (III степень). При этом компенсаторные механизмы истощаются, минутный объем воздуха в легких уменьшается, вследствие чего часть неоксигенируемой крови сбрасывается в артериальную систему большого круга кровообращения.

Чем выраженнее стеноз гортани, тем больше венозной крови шунтируется и тем больше выражена гипоксемия, что приводит к развитию тканевой гипоксии. При этом развиваются признаки выраженной дыхательной недостаточности:

- резкая инспираторная одышка с максимальным участием вспомогательной мускулатуры;

- цианоз губ, цианоз носогубного треугольника, мраморность кожи, акроцианоз, тотальный цианоз;

- тенденция к снижению парциального давления кислорода в капиллярной крови.

Обычно степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности.

Шестым патогенетическим механизмом тяжелейших проявлений крупа является развитие нарушений клеточного метаболизма. Достаточно длительное состояние гипоксемии и тканевой гипоксии приводит к выраженным нарушениям клеточного метаболизма. Проявлениями изменений такого рода служат развивающиеся клинические признаки гипоксической энцефалопатии, глубоких изменений в сердечнососудистой системе (в т.ч. развитие метаболического миокардита), развитие ДВС-синдрома, смешанного респираторно-метаболического ацидоза, отека головного мозга и др. Чаще всего эти признаки проявляются при стенозах III-IV степени.





Седьмой патогенетический механизм, отмечаемый при крупе у детей, - развитие глубоких иммунных нарушений. Выраженность токсического и аллергического компонентов патогенеза вирусных и бактериальных инфекций, протекающих на фоне гипоксии и тканевой гипоксемии, способствует снижению защитных факторов организма (как специфического иммунитета, так и факторов неспецифической защиты), что облегчает наслоение вторичной бактериальной флоры и развитие осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты и др.). Среди заболевших крупом преобладают дети раннего возраста с особенностями их преморбидного фона (наличие экссудативного и лимфатического диатеза, с иммунными нарушениями, недостаточной продукцией секреторного иммуноглобулина-А и несовершенством Т-клеточного звена иммунитета).

Следует подчеркнуть, что в каждом конкретном случае крупа может отмечаться преимущественное проявление определенных сочетаний патогенетических механизмов. Так, при компенсированном крупе I степени, как правило, в воспалительном процессе гортани играют роль, в основном, первый, второй и частично четвертый патогенетические механизмы; при субкомпенсированном крупе II степени – первый, второй, третий и четвертый; при декомпенсированном крупе III степени – первый, второй, третий, четвертый и пятый; при крупе IV степени (асфиксия) – практически все семь описанных выше патогенетических механизмов.

Вместе с тем, клиническая выраженность крупа находится в прямой степени зависимости от характера воспалительного процесса: катарального или отечно-инфильтративного, фибринозного или некротического. Фибринозные изменения в гортани (трахее, бронхах) чаще наблюдают при дифтерии, смешанных вирусно-бактериальных инфекциях (например, грипп + стафилококковая инфекция). Некротические изменения чаще обнаруживают при тяжелом гриппе, кори, ветряной оспе, протекающих в сочетании со стрептококковой инфекцией или с высокой активностью вторичной бактериальной флоры другой этиологии.

При правильно подобранной этиотропной и патогенетической терапии вирусный круп I-II степени хорошо поддается лечению. Однако в случаях крупа III-IV степени, протекающего с развитием выраженной дыхательной недостаточности, отмечаются не только клинические проявления, описанные выше, но и нарушения парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РО2), указывающие на наличие артериальной гипоксемии, а также нарушения парциального напряжения углекислого газа (рСО2), свидетельствующие об измененной способности легких удалять его из организма. Изменения клинических и лабораторных показателей или одного из них указывает на развитие дыхательной недостаточности.

3. Клиника 3.1. Оценка тяжести крупа В настоящее время круп развивается преимущественно при ОРВЗ как одно из проявлений инфекции или на 4-5-й дни болезни в связи с присоединением вторичной флоры.

Тяжесть состояния больного определяется степенью и продолжительностью стеноза гортани.

В практической работе следует отличать степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза гортани отражает выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют динамику развития заболевания. Стадийное развитие крупа хорошо прослеживается при дифтерии гортани (катаральная, стенотическая, асфиксическая), но оно не свойственно крупу при ОРВЗ.

При оценке тяжести крупа по степеням следует всегда рассматривать три составляющих:

- первая - наличие симптомов ларингита в виде изменения тембра голоса (осиплость или охриплость) и кашля (грубый "лающий" или грубый влажный);

- вторая - наличие симптомов стеноза: инспираторная одышка, шумное дыхание, западение податливых мест грудной клетки (западение яремной, над- и подключичных ямок, межреберных промежутков и эпигастральной области);

- третья - наличие симптомов дыхательной недостаточности: инспираторная одышка, бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, общий цианоз, тахикардия, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в акте дыхания межреберных мышц). Дыхательная недостаточность является ведущим критерием оценки тяжести синдрома крупа.

На основании клинико-лабораторных данных различают 4 степени крупа:

Круп I степени (состояние компенсации). Общее состояние ребенка страдает мало. Ребенок спокоен, активен.

В покое отмечаются лишь симптомы ларингита, дыхание бесшумное.

При волнении или беспокойстве ребенка возникают кратковременные приступы инспираторной одышки с небольшим втяжением яремной ямки.

Видимых клинических симптомов дыхательной недостаточности нет даже при беспокойстве. Частота дыхательных движений соответствует возрасту или даже урежается за счет увеличения глубины дыхания;

рО2 - 90 мм рт.ст. (в пределах нормы), рСО2 - 28 мм рт.ст. (может быть ниже нормы).

Круп II степени (состояние субкомпенации). Общее беспокойство больного. Ребенок периодически возбужден, повышена влажность кожи, нарушен сон.

Симптомы ларингита сохраняются, вместе с тем имеют место четкие признаки стеноза.

Шумное стенотическое дыхание с затрудненным вдохом отмечается как в покое, так и при беспокойстве, и сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной ямки, над- и подключичных ямок, межреберных промежутков и отчасти эпигастральной области).

Pages:     || 2 | 3 | 4 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.