WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Менингиты у детей.

Клиника, диагностика, лечение и диспансерное наблюдение за реконвалесцентами Учебно-методическое пособие для студентов медицинских ВУЗов, интернов, ординаторов и слушателей ФУВ.

Волгоград – 2003г.

УДК 616.831.9-002-053.2-07-085(07) ББК 56.12+57.33 я 7 В. А. Петров, А. А. Арова, Л. В. Крамарь. Менингиты у детей. Клиника, диагностика, лечение и диспансерное наблюдение за реконвалесцентами: Учебно-методическое пособие. – Волгоград, 2003. – 50с.

В настоящих учебно-методических рекомендациях представлена классификация, патогенетические, клинико-лабораторные особенности менингитов у детей в зависимости от этиологии. Даны клинические особенности гнойных и серозных менингитов, рассмотрены вопросы их дифференциальной диагностики. Представлены алгоритмы лечения данной нозологической формы в зависимости от этиологии менингитов и возраста ребенка.

Учебно-методическое пособие предназначается для студентов лечебного и педиатрического факультетов, слушателей ФУВов медицинских ВУЗов.

Рецензенты:

Зав. кафедрой инфекционных болезней Саратовского государственного медицинского университета, д.м.н., врач-педиатр, инфекционист высшей категории, профессор А.А.

Шульдяков;

Руководитель отдела НИИ Детских инфекций МЗ РФ г. Санкт-Петербурга, доцент кафедры инфекционных болезней ФПК и ИПП СПбПМА, д.м.н. О.В. Тихомирова.

3 Введение В последние годы в мире отмечается рост числа инфекционных заболеваний центральной нервной системы у детей. В раннем возрасте они приобретают тяжелое, злокачественное течение, заканчиваются развитием хронических форм, осложнений, а порой и летальным исходом. Увеличение числа вторичных иммунодефицитных состояний, аллергических заболеваний в популяции детского возраста, также способствует утяжелению нейроинфекций. Исходы острых менингитов и социальная реабилитация детей, их перенесших, во многом зависит от правильности и своевременности постановки диагноза, адекватности объема медицинской помощи, что определяется квалификацией врачей и их профессионализмом.

Все вышеперечисленное побудило коллектив кафедры детских инфекционных болезней Волгоградского медицинского университета создать данное учебное пособие, в котором в краткой форме изложены важнейшие принципы клиники, диагностики, лечения и исходы острых менингитов у детей. Пособие предназначено для студентов медицинских ВУЗов, интернов, ординаторов и слушателей ФУВ.

Под менингитом понимают воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. В нозологической структуре инфекционных поражений центральной нервной системы острые менингиты занимают ведущее место. Единой общепринятой классификации менингитов нет, однако большинство исследователей предлагают классифицировать менингиты по следующим критериям:

По возникновению:

• Первичные - возникают без предшествующей инфекции или локального процесса • Вторичные - являются осложнением основного заболевания.

По этиологии:

• Бактериальные • Вирусные • Грибковые • Спирохетозные • Риккетсиозные • Протозойные • Гельминтные • Сочетанные.

По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости:

• Серозные • Гнойные По длительности течения:

• Острые • Затяжные • Хронические.

По тяжести:

• Легкие • Среднетяжелые.

• Тяжелые.

Патогенез Входными воротами для возбудителя могут быть кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев в месте внедрения инфекционного агента развивается воспалительный процесс. В дальнейшем гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам) или контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями возбудитель проникает в полость черепа, где колонизирует мозговые оболочки с развитием серозного или гнойного воспаления.

При бактериальном воспалении экссудат быстро приобретает гнойный характер, постепенно пропитывая мозговые оболочки. Его накопление происходит на основании мозга, на его выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"), оболочках спинного мозга. Состав экссудата преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков мозга бактериями или вирусами, их антигенами, токсинами и иммунными комплексами, резко увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Далее происходит раздражение структур диэнцефальной области, в частности центров терморегуляции, рвотного и сосудистого, что обусловливает основные клинические проявления заболевания (головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы).

Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга приводит к ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

При правильно проводимой терапии происходит обратное развитие патологического процесса: воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможно развитие остаточного фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

Вне зависимости от этиологии процесса, синдромокомплекс острого менингита складывается из четырех ведущих синдромов: общеинфекционного, общемозгового, менингеального и синдрома воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.



Общеинфекционный синдром. Наиболее типичным для менингита является острое начало с повышением температуры тела до фебрильных цифр, бледности кожных покровов, озноба, вялости, отказа от еды и питья, адинамии. Со стороны дыхательной и сердечнососудистой систем отмечаются тахипноэ (одышка), тахикардия, приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром проявляется:

• Интенсивной головной болью, чаще диффузного распирающего характера, иногда с лобно-височной локализацией. Эквивалентом головной боли у детей до 1 года является «мозговой крик» - монотонный длительный плач на одной ноте.

• Рвотой, повторной или многократной, не связанной с приемом пищи, не приносящей облегчения.

• Нарушением сознания (от психомоторного возбуждения до сомнолентности, сопора и комы).

• Судорогами (от подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка и судорожного статуса).

• Выраженной венозной сетью на голове, веках.

• Расширением вен на глазном дне.

Менингеальный синдромокомплекс - развивается вследствие воздействия на барорецепторы мозговых оболочек высокого ликворного давления или их раздражения вирусными или бактериальными токсинами. Наиболее важными составляющими синдромокомплекса являются:

• Тонические рефлексы с мягких мозговых оболочек – менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского (I, II, III); вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах); симптом Лесажа; симптом Фанкони, а у детей раннего возраста – выбухание и напряжение большого родничка;

• Реактивные болевые феномены - симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), симптом Куимова – болезненная гримаса при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки; симптом Кенрера – болезненность точек выхода тройничного нерва и др.

• Симптомы общей гиперестезии.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

Ликвор продуцируется сосудистыми сплетениями (plexus chorioideus) III и IV желудочков мозга со скоростью 0,35 мл/минуту (в среднем 500-600 мл в сутки). Превышение продукции ликвора (свыше 1 мл/мин) резко затрудняет ее отток через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку, что приводит к ликворной гипертензии.

Давление цереброспинальной жидкости измеряется при люмбальной пункции специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба. У взрослых людей нормальное давление в положении лежа составляет 100-150 мм. вод. ст., у детей от 5 до 10 лет – 40-100, у детей грудного возраста – 20-60 мм. вод. ст. В практической деятельности ликворное давление часто оценивается количеством капель, вытекающих из пункционной иглы в течение одной минуты (норма — 40-60 капель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты – 60-70% и моноциты – 30-40%), количество которых с возрастом уменьшается и составляет (в 1 мкл):

у детей от 0 до 3-х месяцев — 20-25;

от 3 месяцев до 1 года— 12-15;

от 1 года до 5 лет— 10-15;

от 7 до 10 лет – 7-10;

старше 10 лет и у взрослых – 4-10 клеток.

Нейтрофилы в нормальной цереброспинальной жидкости отсутствуют.

Содержание белка в ликворе колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45-0,65 г/л, хлоридов — 7,0-7,5 г/л.

Воспалительный процесс в оболочках мозга сопровождаются следующими ликворологическими изменениями:

• Повышением давления — ликвор вытекает струей или частыми каплями. При повышенном содержании белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом, даже при высоком давлении возможно вытекание редкими каплями.

• Изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.) в зависимости от этиологии процесса.

• Плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным.

• Повышением содержания белка.

• Изменением уровня сахара и хлоридов.

Особенности клиники менингита в зависимости от возраста У детей 1 года жизни отмечается неспецифичность клинических проявлений в начале заболевания, что проявляется преобладанием общемозговых и общеинфекционных симптомов над менингеальными.

Ранними признаками менингита являются гипертермия, беспокойство, немотивированный крик, частое срыгивание, гиперестезия, запрокидывания головки. Более чем в половине случаев заболевание начинается с судорог, тогда как менингеальный синдром не определяется или появляется только на 2-3 сутки заболевания в виде выбухания большого родничка или ригидности затылочных мышц. С 3-5 суток болезни определяются поздние симптомы менингита: изменение сознания, судорожный статус, нарушение витальных функций в виде апноэ, брадикардии, гипотермии.

У больных старше 1 года жизни ранние признаки менингита имеют типичный характер.

Заболевание начинается с гипертермии, приступов головной боли, рвоты. Резко возникают и обычно сильно выражены менингеальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц. На 3-5 сутки ведущим становится нарушение сознания, развитие очаговой неврологической симптоматики, что свидетельствует об осложненном течении менингита, с прогрессированием внутричерепной инфекции, выраженностью воспалительных изменений в ЦНС.





Острые гнойные менингиты Заболеваемость детского населения острыми гнойными менингитами довольно высока и составляет в среднем 5-10 случаев на 100 тыс. в год, при этом более 90% из них приходится на детей в возрасте до 5 лет. Удельный вес серозных менингитов в общей этиологической структуре патологии достигает 60%, тогда как на долю гнойных приходится 38-40%.

Основными возбудителями гнойных менингитов у детей являются менингококки (47%), гемофильная палочка (32%), пневмококки (12%). У больных раннего возраста основную значимость имеют стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, грибы рода Кандида.

Менингококковый менингит в 21% случаев сочетается с менингококкцемией, что способствует ранней диагностике и госпитализации больных. Летальность при менингококковом менингите достигает 3%, частота резидуальных изменений – 13,3%.

Возбудитель заболевания — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк.

Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококков. Механизм заражения аэрогенный, путь передачи воздушнокапельный, реализуется при тесном контакте ( экспозиция 2 часа на расстоянии – 50 см). Болеют преимущественно дети до 5 лет. Для заболевания характерна зимневесенняя сезонность (февраль, март, апрель), но, по данным НИИ детских инфекций, строгой сезонности в последнее время не прослеживается. Периодичность заболеваемости - 8–лет.

Клиническая симптоматика. Менингококковый менингит начинается остро, с подъема температуры тела до 39-400С, озноба, выраженных явлений интоксикации. Одновременно появляется общемозговая и менингеальая симптоматика: выраженная головная боль, повторная рвота, гиперестезии.

Симптомы поражения ЦНС при менингококковом менингите крайне разнообразны. В большинстве случаев уже в первые дни болезни может быть угнетение сознания от оглушения до комы. Нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, бессонница или сонливость, бред, реже галлюцинации. Возможны судороги, нестойкая очаговая симптоматика. Могут быть нарушения слуха (в следствии гнойного лабиринтита).

При исследовании глазного дна обнаруживают застойные явления, мелкие кровоизлияния в сетчатку.

В крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг формулы до миелоцитов, лимфопения, повышенная СОЭ.

В 30-40% случаев менингит сочетается с менингококкцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или «звездчатого» характера), явлениями инфекционно-токсического шока.

Ликвор: мутный, молочного цвета, вытекает струей, белок повышается до 1г/л, цитоз нейтрофильный до 10000 клеток в 1 мкл.

Течение: острое, санация ликвора наступает на 7-10 сутки.

Пневмококковый менингит в 1/3 случаев является вторичным и развивается на фоне отита, синусита, пневмонии, сепсиса.

Летальность достигает 21%, частота резидуальных диагностических изменений – 50%.

Возбудитель – Streptococcus pneumoniаe, окрашивается по Граму положительно.

Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Неблагоприятный, в большинстве случаев, прогноз при пневмококковом менингите обусловлен тем, что у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

Клиническая симптоматика. Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39-400С, быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз. Менингеальный симптом выражен, иногда неполный. В течение 2-3 суток постепенно усиливаются симптомы отека головного мозга.

У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания от оглушения до комы, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипарезов, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. К 3-4 дню болезни может развиться судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии пневмококкового сепсиса может отмечаться поражение других органов:

геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококкцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.

Ликвор: мутный, желто-серого цвета с металлическим оттенком. Цитоз до 30000 в 1 мкл, белок 2-5 г/л. Давление спинно-мозговой жидкости повышено умеренно из-за консолидации гноя в субарахноидальном пространстве и частичного блока ликворных путей.

Течение: затяжное. В 50% случаев у больных остаются грубые резидуальные последствия, эпилепсия, нейросенсорная тугоухость.

Гемофильный менингит (Hib-менингит) — самая частая клиническая форма Hibинфекции, составляющая 51 – 65% всех её проявлений. В 36,8% случаях сочетается с септицемией или наличием других очагов инфекции в виде артрита, целлюлита, орхита, что определяет двухволновое течение заболевания.

По сведениям В. И. Покровского (1965 г.), в 60-е годы Hib-менингит составлял 3,3 %, середине 80-х годов – 7–9% всех случаев бактериологически подверженных менингитов. По последним данным, Hib-менингиты занимают второе место (32%) в структуре бактериальных менингитов в России.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.