WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
3 ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им.акад. И.П.Павлова» Федерального агенства Минсоцздрава РФ Кафедра госпитальной хирургии № 2 Современные аспекты диагностики и лечения трофических язв венозной этиологии Пособие для врачей общей практики Санкт-Петербург 2007 4 Авторы: профессора В.В.Гриценко, П.И.Орловский, ассистент А.Ж.Мельцова, профессор В.И.Гавриленков, доцент В.В.Давыденко Рецензент: профессор В.М.Седов Утверждено ЦМК хирургических дисциплин 14 июня 2007 года.

Издательство СПбГМУ, 2007 5 Современные аспекты диагностики и лечения трофических язв венозной этиологии Трофическая язва венозной этиологии – это дефект кожи, возникающий вследствие хронической венозной недостаточности (ХВН), отличающийся торпидным течением (не заживающий шесть и более недель) и характеризующийся низкой регенеративной способностью тканей, склонностью к рецидивированию и резистентностью к консервативному лечению.

Лечение больных ТЯ нижних конечностей венозной этиологии - сложная медикосоциальная и экономическая проблема. Распространенность «венозных» ТЯ у взрослого трудоспособного населения Российской Федерации составляет приблизительно 2% и чаще встречается у женщин, чем у мужчин (2,8:1). Среди лиц пожилого возраста (в возрасте старше 65 лет) встречаемость этой патологии возрастает до 4-5%. В 0,3% случаев ТЯ венозной этиологии длительно не заживают и многократно рецидивируют. Несмотря на успехи современной медицины, и, в частности, флебологии, частота ТЯ остается постоянной в течение последних 20 лет, однако в последние десятилетия прослеживается явная тенденция к омоложению данного контингента больных.

Образование ТЯ на фоне декомпенсации ХВН существенно снижает качество жизни пациентов, зачастую приводя к утрате трудоспособности и инвалидизации. Экономические затраты на лечение больных ТЯ венозной этиологии велики. В частности, в Великобритании они составляют 600-900 миллионов долларов в год, а в США – более 1 миллиарда долларов ежегодно. Оценить экономические затраты на лечение больных ТЯ венозной этиологии в нашей стране на современном этапе представляется затруднительным.

Этиология и классификация трофических язв нижних конечностей Трофические язвы венозной природы составляют более 52% от всех язв нижних конечностей.

Их возникновение является наиболее частым осложнением хронической венозной недостаточности (ХВН) в результате варикозной болезни (ВБ) и посттромбофлебитической болезни (ПТБ).

Классификация трофических язв нижних конечностей в зависимости от этиологии представлена в таблице 1.

ТАБЛИЦА Классификация трофических язв нижних конечностей по причинам возникновения (по Васюткову и В.Я., Проценко Н.В., 1993) Причина возникновения Классификация Язвы, обусловленные ХВН 1) ПТФБ;

нижних конечностей 2) ВБ;

3) при синдроме перевязанной глубокой вены;

4) при врожденных венозных дисплазиях глубоких вен (синдром Клиппеля – Треноне).

Язвы, вызванные врожден- 1) при посттравматических артериовенозных свищах и аневризмах ными и приобретенными ар- 2) при врожденных артериовенозных свищах и аневризмах (синдром териовенозными сдвигами Паркса Вебера).

Ишемические язвы 1) атеросклеротические;

2) при облитерирующем эндартериите;

3) при диабетических ангиопатиях;

4) гипертензионно-ишемические язвы (синдром Мартореля).

Посттравматические язвы после термических и химических ожогов, отморожений, скальпированных ран, пролежней, лучевых повреждений, ампутации стопы, остеомиелита и др., которые приводят к обширному глубокому дефекту кожи и прилежащих тканей.

Нейротрофические язвы после травм и различных заболеваний головного мозга, периферических нервов.

Язвы, возникающие на почве коллагенозы, болезни обмена веществ, хронические интоксикации, бообщих заболеваний лезни крови и кроветворных органов, сифилис, туберкулез и другие заболевания внутренних органов.

Язвы, обусловленные мест- Эпифасциальные флегмоны, некротическая форма рожи, микробные ными инфекционными, мико- язвы, фунгинозные, паразитарные).

тическими и паразитарными заболеваниями По фазам течения:

Первая фаза Предъязвенного состояния.

Вторая фаза Дистрофических изменений, некроза, воспаления кожи и прилежащих тканей.

Третья фаза Очищения язвы и регенерации.

Четвертая фаза Эпителизации и рубцевания.

По развившимся осложнени- Язвы осложненные:

ям 1) паратравматической экземой, целлюлитом, пиодермией;

2) микозом стопы и голени;

3) рожистым воспалением;

4) индурацией кожи и подкожной жировой клетчатки голени 5) рецидивирующим тромбофлебитом;

6) вторичной лимфедемой;

7) периоститом;

8) артрозом голеностопного сустава;

9) малигнизацией;

10) аллергизацией организма.

Патогенез и патологическая анатомия трофических язв венозной этиологии В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, приводящая к каскаду патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Выделяют две основные причины развития венозной гипертензии нижних конечностей. Первая - длительное пребывание человека в положении стоя или сидя (ортостатический флебостаз), вторая – гидравлическая «бомбардировка» тканей голени через несостоятельные перфорантные вены во время ходьбы (динамический флебостаз). Вторую причину рассматривают как основной повреждающий фактор.

Следует отметить, что наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс), а также глубоких вен при ПТФБ. В результате формируется хроническая флебогипертензия, уровень давления при которой может достигать 2 – 3 атм. Вертикальный рефлюкс возникает в статическом положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Горизонтальный ретроградный поток крови возникает в результате сокращения икроножных мышц.



Флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной фильтрации, приводит к дисбалансу между гидростатическим и коллоидным осмотическим давлением, формирующему отек интерстиции (рис. 1).

Рис. 1. Схема внутрикапиллярного обмена. а – в норме, б – при венозной гипертензии; pH – гидростатическое давление, pO – осмотическое давление ( по Васюткову В.Я. и Проценко Н.В., 1993) Отек мягких тканей усугубляет патоморфологические изменения стенки капилляров. Происходит набухание и отслаивание эндотелиальных клеток, приводящее к их дисфункции, повреждение базальной мембраны, пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное пространство, расширение межклеточных эндотелиальных щелей.

Главными факторами трофических нарушений кожи при ХВН и эндотелиальной дисфункции являются накопление и фиксация (trapping) лейкоцитов в микроциркуляторном русле с последующей их пенетрацией в параваскулярные ткани и активацией. Механизм развития трофических нарушений при ХВН представлен на рисунке 2.

Рис. 2. Патогенез развития трофических нарушений при ХВН (по Савельеву В.С. и др., 2001).

В условиях венозного стаза и флебогипертензии находящиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы связываются с лейкоцитами (Т-лимфоциты и макрофаги). Такое взаимодействие замедляет их движение, и они прочно прикрепляются к стенке микрососудов за счет реакции интегринов лейкоцитов с иммуноглобулинами.

Фиксированные лейкоциты становятся причиной обструкции капилляров, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Вследствие этого образуются микротромбы, блокирующие капиллярный кровоток, и это приводит к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза.

Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные компоненты, такие как цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно вызывают некроз кожи.

В результате транс- и межклеточной миграции лейкоцитов в стенке капилляров остаются отверстия диаметром 50 – 100 нм. Через них происходит экстравазация плазменных протеинов, одним из которых является фибриноген. Он подвергается полимеризации, сопровождающейся образованием вокруг артериального и венозного колен капилляра «фибриновых муфт», что усугубляет метаболические нарушения и способствует индурации тканей, развитию липодерматосклероза и язвы.

Вслед за плазмой и лейкоцитами в интерстициальное пространство выходят эритроциты. Гемоглобин, освобождающийся при их распаде, трансформируется в гемосидерин, который накапливается в коже, образуя темные бурые пятна. Претерпевает изменения и артериальный отдел микрососудистого русла. Вначале происходит гипертрофия артериол, а затем полная их облитерация. Макроскопически этот процесс проявляется атрофией кожи, пластинчатым гиперкератозом и дерматонекрозом.

Впоследствии возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шунтирование, обеспечивающее постоянство венозного возврата при повышении периферического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном коленах капилляра. При прогрессировании ХВН юкстакапиллярное шунтирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ. На фоне гипоксических изменений в тканях у больных нарушается функция периферических нервных стволов с развитием дистальной полинейропатии, оказывающей неблагоприятное влияние на клиническое течение трофической язвы.

Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной крови приводят к запустению капилляров и редукции микроциркуляторного русла.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (растут уровни комплексов тромбин – антитромбин III, плазмин – антиплазмин, фибриногена и протромбина), которые обусловливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроциркуляторный стаз.

Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости приводит к перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсировать, но не полностью заме нять основную функцию венозных капилляров – реабсорбцию воды. Грубое нарушение лимфатического оттока приводит к еще большему усилению отеков, депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результате этих нарушений запускается реакция антиген – антитело, образуются иммунные комплексы, блокируются системы Т- и В-лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина G (IgG). Все это усугубляет течение язвенного процесса.

Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма. На этом фоне быстро возникает медикаментозная полиаллергия, которая резко ухудшает процессы заживления, часто приводит к быстрому увеличению размера язвы и потере всякого значения предшествующего лечения.

Важной, но не до конца еще изученной проблемой представляется роль микробного фактора в генезе трофических язв. В последнее время отмечается контаминация трофических язв более редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эшерихиями и грибками.





Клиническая картина трофических язв венозной этиологии Трофические язвы венозной этиологии первоначально развиваются в местах локализации перфорантных вен (рис. 3). Это обычно внутренняя поверхность нижней трети голени в области медиальной лодыжки, реже наружная или задняя поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Формирование трофической язвы обычно происходит в несколько этапов. Вначале пациенты отмечают усиление отека и тяжести, судороги в икроножных мышцах, особенно по ночам, появление чувства жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мелких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации вследствие депозиции в дерме гемосидерина (продукта деградации гемоглобина).

Рис. 3. Перфорантные вены внутренней поверхности голени: 1 – большая подкожная вена; 2 – коммуникантные стволы, соединяющие большую и малую подкожные вены; 3 – задняя арочная вена (вена Леонардо); 4 – перфорантная вена; 5 – верхняя перфорантная вена Коккета; 6 – средняя перфорантная вена Коккета; 7 – нижняя перфорантная вена Коккета; 8 – перфорантная вена Бойда; 9 – линия Линтона; 10 – внутренние коммуникантные краевые вены; 11 – подошвенное венозное сплетение; 12 – наружные коммуникантные краевые вены; 13 – венозная дуга тыла стопы; 14 – поверхностные межплюсневые вены; 15 – передний приток большой подкожной вены (по Савельеву В.С. и др., 2001).

В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен.

Кожа в местах нарушения трофики утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный «лаковый» вид. В дальнейшем вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку. Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид «апельсиновой корки» вследствие внутрикожного лимфостаза и транссудации лимфы, скапливающейся в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу.

В центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так называемая «белая атрофия» кожи, являющаяся предъязвенным состоянием (рис. 4, А). Отсутствие лечения и минимальная травма приводят к образованию небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверхность (рис. 4, Б).

А Б Рис. 4. Белая атрофия (А) и трофическая язва при варикозной болезни (Б).

По мере прогрессирования изменяется форма трофических язв, увеличивается их площадь и может распространяться на всю окружность голени. Вначале процесс ограничивается поражением только кожи, а в дальнейшем идет вглубь, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по передней – периоста.

Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синдрома, для купирования которого нередко требуется применение наркотических анальгетиков.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной микрофлоры. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 10001500 мл.

Диагностика трофических язв венозной этиологии Диагностика венозной трофической язвы обычно не вызывает затруднений. Тем не менее, необходимо проводить комплексное обследование: тщательный сбор анамнеза, осмотр, пальпация и инструментальная диагностика. Врач должен установить причину образования язв, определить размер и характер язвы, объективно оценить течение раневого процесса и эффективность применяемых методов лечения, определить микрофлору раны и ее чувствительность к антибиотикам, диагностировать функциональные и органические изменения в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах нижних конечностей, выявить нарушение регионарного артериального кровотока и микроциркуляции, а также диагностировать местные осложнения и сочетанную патологию других органов и систем.

Достоверными признаками зависимости трофических нарушений кожи от ХВН являются варикозное расширение вен (ВРВ), подтвержденный диагноз флеботромбоза в анамнезе, в том числе и травмы (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим), а также прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.

Осмотр проводят в горизонтальном и вертикальном положениях пациента. При этом нижние конечности и живот должны быть полностью обнажены. Объективными критериями поражения венозной системы являются ВРВ, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стенки живота) местах.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.